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- PMC7139347
Int J Mol . Sci . 2020 mar; 21 (6): 1915.Publicado on-line 2020 em 11 de março. Doi: 10.3390 / ijms21061915PMCID: PMC7139347PMID: 32168876
Recentemente a Hiper Sensibilidade Eletromagnética foi identificada e caracterizada como um distúrbio patológico neurológico: como diagnosticar, tratar e preveni-lo
Dominique Belpomme 1, 2, 3, * e Philippe Irigaray 1, 2Informações sobre o autor do artigo observa Informações de Copyright e Licença DisclaimerVamos para:
Resumo
Desde 2009, construímos um banco de dados que atualmente inclui mais de 2000 casos auto-relatados de hiper sensibilidade eletromagnética (EHS) e / ou sensibilidade química múltipla (MCS). Esse banco de dados mostra que o EHS está associado em 30% dos casos com MCS, e que o MCS precede a ocorrência de EHS em 37% desses casos associados a EHS / MCS. O EHS e o MCS podem ser caracterizados clinicamente por um quadro sintomático semelhante e biologicamente por inflamação de baixo grau e uma resposta autoimune envolvendo auto-anticorpos contra O-mielina. Além disso, 80% dos pacientes com EHS apresentam um, dois ou três biomarcadores detectáveis de estresse oxidativo no sangue periférico, o que significa que, em geral, esses pacientes apresentam um verdadeiro distúrbio somático objetivo. Além disso, usando a tomografia de ultra-som cerebral e a ultra-sonografia transcraniana com Doppler, mostramos que os casos apresentam um defeito na hemodinâmica da artéria cerebral média e localizamos uma deficiência do índice pulso-métrico tecidual na área casulo-talâmica dos lobos temporais, sugerindo o envolvimento do sistema límbico e do tálamo. Esses dados sugerem fortemente que o EHS é um distúrbio patológico neurológico que pode ser diagnosticado, tratado e prevenido. Como o EHS está se tornando uma nova praga mundial insidiosa que envolve milhões de pessoas, solicitamos à Organização Mundial da Saúde (OMS) que inclua o EHS como um distúrbio neurológico na classificação internacional de doenças. Palavras-chave: eletro-hipersensibilidade, sensibilidade química múltipla, doença neurológica, estresse oxidativo, melatonina, O-mielina, inflamação, histamina, radiofreqüência, frequência extremamente baixa, campos eletromagnéticos Va para:
1. Introdução
O termo hipersensibilidade eletromagnética ou eletro-hipersensibilidade (EHS) foi proposto pela primeira vez em 1991 por William Rea para identificar a condição clínica de pacientes que relatam efeitos à saúde ao serem expostos a um campo eletromagnético (CEM) [ 1 ]. Esse termo foi usado em 1997 em um relatório fornecido por um grupo europeu de especialistas da Comissão Europeia para descrever clinicamente essa patologia incomum, o que pode implicar a exposição a CEM [ 2 ].
Em 2002, Santini et al. na França relataram intolerância sintomática semelhante em usuários de telefones celulares digitais e entre pessoas que moram perto de estações-base de comunicação sem fio (torre de celulares) [ 3 , 4 ]. Em 2004, devido ao aumento da prevalência aparentemente mundial de EHS, a Organização Mundial da Saúde (OMS) organizou um workshop científico internacional em Praga para definir e caracterizar EHS. Embora não tenha reconhecido que a exposição a CEM fosse a causa do EHS , o grupo de trabalho de Praga definiu claramente o EHS como “um fenômeno em que os indivíduos experimentam efeitos adversos à saúde ao usar ou estar nas proximidades de dispositivos que emanam campos elétricos, magnéticos ou eletromagnéticos” [ 5 ]. A OMS então reconheceu a EHS como uma condição de saúde adversa [ 6] No entanto, de acordo com uma conferência anterior de 1996 patrocinada pelo Programa Internacional de Segurança Química (IPCS) em Berlim sobre sensibilidade química múltipla (MCS) [ 7 ], foi recomendado qualificar essas novas condições patológicas desconhecidas sob o termo “intolerância ambiental idiopática ( IEI) ”. Assim, após o workshop de Praga, em vez de usar o termo EHS, foi proposto o uso de “intolerância ambiental idiopática atribuída à EMF (IEI-EMF)” para nomear essa condição patológica específica, devido à falta de um nexo de causalidade comprovado entre exposição a EHS e EMF e nenhum mecanismo fisiopatológico comprovado que vincule a exposição a EMF com sintomas clínicos.
De fato, foi o que a OMS declarou oficialmente em sua ficha técnica de 2005 296 [ 6 ], indicando que “o EHS se assemelha ao MCS, outro distúrbio associado à exposição ambiental de baixo nível a produtos químicos…” e que, devido a “sintomas inespecíficos” e “ critérios de diagnóstico não claros ”, essa“ condição incapacitante ”não pôde ser diagnosticada clinicamente. Além disso, em 2002 e 2013, a OMS classificou as frequências extremamente baixas (ELF) e as radiofrequências (FR), respectivamente, como possivelmente cancerígenas (grupo IIB), o que significa que os CEM podem causar câncer. Esta evolução científica passada é resumida na tabela 1.
tabela 1
Declarações de hiper sensibilidade eletromagnética (EHS) / sensibilidade química múltipla (MCS) e câncer, incluindo as da Organização Mundial da Saúde (OMS) ou em nome da OMS. COST – Ação européia de cooperação no campo da pesquisa científica e tecnológica sobre os efeitos biológicos dos campos eletromagnéticos; EMF – campo eletromagnético; IARC – agência internacional de pesquisa sobre câncer.
| 1996 | Berlim: workshop patrocinado pela OMS; MCS classificada como intolerância ambiental idiopática (IEI) |
| 1997 | Estocolmo: Possível implicação na saúde da exposição ao campo eletromagnético; um relatório preparado por um grupo europeu de especialistas para a Comissão Europeia |
| 1998 | Áustria: COST 244 bis workshop internacional sobre EHS |
| 1998 | Atlanta (EUA): reunião de consenso do MCS 1999 |
| 2002 | IARC: CEM de frequência extremamente baixa (ELF) classificados como possivelmente carcinogênicos (Grupo IIB) |
| 2004 | Praga: workshop da OMS; identificação de intolerância ambiental idiopática atribuída a CEM |
| 2005 | OMS: ficha informativa da OMS nº 292 com o objetivo de definir EHS |
| 2013 | IARC: CEM de radiofrequência (RF) classificados como possivelmente carcinogênicos (Grupo IIB) |
| 2015 | Bruxelas: Quarto Colóquio de Apelação de Paris; um foco em campos eletromagnéticos e EHS |
No entanto, desde a declaração da OMS de 2005 sobre EHS e um relatório mais recente de 2014 da OMS sobre exposição a telefones celulares e saúde pública [ 8 ], foram realizados muitos progressos clínicos e biológicos na identificação e caracterização da EHS, conforme resumido na reunião internacional de consenso científico sobre EHS e MCS que organizamos em maio de 2015 em Bruxelas na Academia Real de Medicina da Bélgica [ 9 ].
Por suspeitarmos que a prevalência de EHS estivesse aumentando em todo o mundo, desde 2009, constituímos e mantivemos um banco de dados registrado pelo Comitê Francês de Proteção de Pessoas (CPP), sob o número de registro 2017-A02706-47, bem como no Banco de Dados Europeu de Estudos Clínicos * (* EudraCT *), sob o número de registro 2018-001056-36. Atualmente, esse banco de dados inclui mais de 2000 casos de EHS e / ou MCS. Todos os pacientes incluídos nesta série deram seu consentimento informado para investigações de pesquisas clínicas e biológicas. Além disso, todos esses pacientes foram registrados anonimamente no banco de dados.
Ao consultar esse banco de dados, mostramos pela primeira vez que o EHS está freqüentemente associado ao MCS [ 10 ], e que o EHS e o MCS são caracterizados por um quadro clínico semelhante comum, que pode ser identificado objetivamente pela detecção de biomarcadores semelhantes no sangue periférico. e urina [ 10 , 11 ] e por anormalidades pulsométricas semelhantes no cérebro [ 10 , 12 ]. Assim, finalmente parece que EHS e MCS poderiam ser de fato dois aspectos etiopatogênicos de um distúrbio patológico único [ 10] Gostaríamos de apresentar aqui nossos dados originais e discutir a possibilidade de que o EHS faça parte de um verdadeiro distúrbio neurológico patológico resultante de um mecanismo fisiopatológico abrangente, em comum com o MCS. Concluímos que o EHS – qualquer que seja sua origem causal – está se tornando uma praga mundial. Assim, como mostramos que ele pode ser diagnosticado, tratado clinicamente e eventualmente prevenido, solicitamos à OMS que inclua o EHS na classificação internacional de doenças (CID). Vamos para:
2. Demografia
Em um estudo prospectivo envolvendo entrevistas sistemáticas com base em questionário presencial e exames físicos clínicos de muitos pacientes que fazem parte do banco de dados, relatamos que o EHS é uma entidade clínico-biológica bem definida [ 10 ].
Tabela 2 apresenta os dados demográficos que obtivemos da análise serial dos primeiros 726 casos consecutivos incluídos no banco de dados. Não foram incluídas crianças. A mediana e a idade média foram de 48 anos para o grupo EHS, 48 e 47 anos, respectivamente, para o grupo MCS e 46 anos para o grupo EHS e MCS. A proporção de sexo mostra uma clara predominância de mulheres entre as pacientes, atingindo dois terços no grupo EHS e no grupo MCS, enquanto foi de três quartos no grupo de pacientes que apresentam ambos os transtornos. Isso sugere fortemente que as mulheres são geneticamente mais suscetíveis que os homens à intolerância ambiental atribuída a CEM e / ou produtos químicos.
Tabela 2
Proporção de idade e sexo em pacientes auto-relatados em EHS e / ou MCS, de acordo com a Referência [ 10 ].
| Dados demográficos | EHS | MCS | EHS / MCS |
|---|---|---|---|
| n (%) | 521 (71,7%) | 52 (7,1%) | 154 (21,2%) |
| Idade (média ± DP) | 48,2 ± 12,9 | 48,5 ± 10,3 | 46,7 ± 11,2 |
| Idade (mediana (faixa)) | 48 (16-83) | 47 (31-70) | 46 (22-76) |
| Proporção de sexo (mulheres / homens) | 344/177 | 34/18 | 117/37 |
| Fêmea (%) | 66. | 65 | 76 |
3. Descrição Clínica
Tabela 3 apresenta o quadro sintomático detalhado que obtivemos durante entrevistas presenciais e exames clínicos para os grupos de (1) pacientes auto-referidos com EHS, (2) pacientes auto-relatados por MCS e (3) ambos os pacientes auto declarados com distúrbio . Os sintomas em pacientes com EHS foram comparados com os de uma série de indivíduos controle aparentemente saudáveis que não mostraram evidência clínica de EHS e / ou MCS. Conforme indicado na tabela, o EHS é caracterizado pela ocorrência de sintomas neurológicos, incluindo dor de cabeça, zumbido, hiperacusia, tontura, distúrbio do equilíbrio, anormalidades superficiais e / ou profundas da sensibilidade, fibromialgia, disfunção do nervo vegetativo e capacidade cognitiva reduzida, incluindo perda imediata de memória , deficiência de atenção-concentração e, eventualmente, confusão espaço-temporal. Esses sintomas foram associados à insônia crônica, fadiga e tendência depressiva, além de instabilidade emocional e, às vezes, irritabilidade. Uma observação importante é que os pacientes foram relatados repetidamente pelos sintomas cada vez que relatavam estar expostos a fontes presumivelmente de CEM, mesmo de baixa intensidade, e a regredir ou mesmo desaparecer depois que deixavam essas fontes presumidas. Com exceção da artralgia e emotividade, que foram observadas em uma faixa de frequência semelhante no grupo controle, todos os sintomas clínicos que ocorreram em pacientes com EHS foram significativamente mais freqüentes do que nos controles aparentemente normais. mesmo de fraca intensidade, e para regredir ou até desaparecer depois que deixaram essas fontes presumidas.
Tabela 3
Sintomas clínicos em pacientes auto-relatados em EHS em comparação com aqueles em controles normais e em comparação com aqueles em pacientes auto-relatados em MCS e EHS / MCS *, de acordo com a Referência [ 11 ].
| Sintomas clínicos | EHS (%) | Controles normais (%) | p ** | MCS (%) | p *** | EHS / MCS (%) | p **** |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Dor de cabeça | 88 | 0 0 | <0,0001 | 80 | 0,122 | 96 | 0,065 |
| Disestesia | 82 | 0 0 | <0,0001 | 67 | 0,0149 | 96 | 0,002 |
| Mialgia | 48. | 6 | <0,0001 | 48. | 1 1 | 76 | <0,0001 |
| Artralgia | 30 | 18 | 0,067 | 24 | 0,611 | 56. | <0,001 |
| Calor auricular / otalgia | 70 | 0 0 | <0,0001 | 16 | <0,0001 | 90 | <0,001 |
| Zumbido | 60 | 6 | <0,0001 | 35 | <0,001 | 88 | <0,0001 |
| Hiperacusia | 40. | 6 | <0,0001 | 20 | <0,001 | 52 | 0,118 |
| Tontura | 70 | 0 0 | <0,0001 | 52 | 0,0137 | 68 | 0.878 |
| Transtorno do equilíbrio | 42. | 0 0 | <0,0001 | 40. | 0,885 | 52 | 0,202 |
| Deficiência de concentração / atenção | 76 | 0 0 | <0,0001 | 67 | 0,210 | 88 | 0,041 |
| Perda de memória imediata | 70 | 6 | <0,0001 | 56. | 0,040 | 84 | 0,028 |
| Confusão | 8 | 0 0 | 0,007 | 0 0 | 0,0038 | 20 | 0,023 |
| Fadiga | 88 | 12 | <0,0001 | 72 | 0,0047 | 94 | 0,216 |
| Insônia | 74 | 6 | <0,0001 | 47 | <0,0001 | 92 | 0,001 |
| Tendência à depressão | 60 | 0 0 | <0,0001 | 29 | <0,0001 | 76 | 0,022 |
| Ideação suicida | 20 | 0 0 | <0,0001 | 9 | 0,027 | 40. | 0,003 |
| Anormalidades cardiovasculares transitórias | 50. | 0 0 | <0,0001 | 36. | 0,046 | 56. | 0,479 |
| Deficiência ocular | 48. | 0 0 | <0,0001 | 43 | 0,478 | 56. | 0,332 |
| Ansiedade / pânico | 38. | 0 0 | <0,0001 | 19 | 0,003 | 28. | 0,176 |
| Emotividade | 20 | 12 | 0,176 | 16 | 0,461 | 20 | 1 1 |
| Irritabilidade | 24 | 6 | <0,001 | 14 | 0,071 | 24 | 1 1 |
| Lesões de pele | 16 | 0 0 | <0,0001 | 14 | 0,692 | 45 | <0,0001 |
| Disthermia corporal global | 14 | 0 0 | <0,0001 | 6 | 0,236 | 8 | 0,258 |
* Esses dados resultam da análise clínica de 150 casos consecutivos clinicamente avaliáveis emitidos a partir do banco de dados, incluindo uma série já publicada de pacientes com EHS e / ou MCS que foram investigados por marcadores biológicos [ 10] Os sintomas em pacientes auto-relatados no EHS foram comparados com os sintomas obtidos em uma série de 50 indivíduos aparentemente normais usados como controle. Esses sintomas também foram comparados com os que ocorreram em pacientes auto-relatados por MCS e EHS / MCS. A porcentagem de pacientes com sintomas foi comparada pelo teste de independência do qui-quadrado. ** Diferença estatística entre pacientes auto-relatados no EHS e controles normais. *** Diferença estatística entre pacientes auto-relatados no EHS e pacientes auto-relatados no MCS. **** Diferença estatística entre pacientes auto-relatados em EHS e pacientes auto-relatados em EHS / MCS.
Ao contrário do que foi reivindicado em estudos que relatam sintomas clínicos em pacientes com EHS [ 2 , 5 , 6 , 13 ], esses sintomas não foram todos subjetivos. Em muitos casos, eles foram confirmados pelos membros da família; além disso, foi possível detectar, no exame físico, um sinal de Romberg (teste de postura objetiva) em 5% dos casos e observar a presença de lesões cutâneas em 16%. No geral, embora muitos desses sintomas sejam considerados inespecíficos na literatura científica, o quadro clínico geral resultante de sua associação e frequência sugere fortemente que a EHS pode de fato ser reconhecida e identificada como um distúrbio neurológico típico, como também é o caso para MCS e EHS associado a MCS.
Tabela 3 revela que entre EHS e MCS não há diferença estatisticamente significativa nos tipos e frequências de sintomas clínicos para dor de cabeça, mialgia e artralgia, distúrbio do equilíbrio, deficiência de concentração / atenção, emotividade e irritabilidade, lesões na pele e disthermia corporal global, enquanto disestesia, calor nos ouvidos / otalgia, zumbido, hiperacusia, tontura, perda de memória imediata, insônia e fadiga, bem como tendência à depressão e ideação suicida parecem ser estatisticamente mais freqüentes na EHS do que na MCS. Além disso, no caso de EHS associado à MCS, a maioria dos sintomas – como dor de cabeça, disestesia, mialgia e artralgia, zumbido e, acima de tudo, capacidade cognitiva, incluindo perda de memória imediata, deficiência de concentração / atenção, e confusão tempo-espacial – foram significativamente mais frequentes do que apenas no EHS, sugerindo que a presença de um componente de intolerância química adicional à intolerância atribuída à exposição a CEM está associada a uma patologia mais grave. Esse foi especialmente o caso de lesões cutâneas encontradas em 45% dos casos, bem como de sofrimento físico e mental e tendência depressiva com ideação suicida subjacente em 40%.
Exemplos de lesões de pele observadas na mão de um paciente com EHS ( A ) e de um paciente com EHS / MCS ( B ). (As fotografias são emitidas a partir do banco de dados).
Essas observações clínicas sugerem fortemente que EHS e EHS / MCS são distúrbios somáticos objetivos, que não podem ser reivindicados como originários de algumas condições psicológicas ou psiquiátricas, nem de efeitos nocebo [ 11 ] (ver mais adiante).Vamos para:
4. Identificação de biomarcadores
Com base em dados experimentais publicados anteriormente, selecionamos e identificamos vários biomarcadores no sangue e na urina periféricos de pacientes com EHS e / ou MCS que podem permitir que os médicos caracterizem objetivamente EHS e MCS como verdadeiros distúrbios patológicos somáticos [ 10 ], descontando a hipótese que EHS e MCS podem ser causados por um processo psicossomático ou relacionado a nocebo [ 11 ]. Conforme indicado no Quadro 4, há um aumento semelhante nos valores médios dos biomarcadores relacionados à inflamação de baixo grau no sangue periférico de pacientes com EHS, MCS ou ambos os distúrbios associados. Além disso, no que diz respeito à frequência, descobrimos que a proteína C reativa hipersensível (PCR-us) está aumentada em 12 a 15% dos casos, a histamina em 30 a 40%, a imunoglobulina E (IgE) em 20% a 25% e proteína de choque térmico 27 (Hsp 27) e Hsp 70 em 12% a 30%. Observe que, entre esses marcadores, a IgE e a histamina aumentaram em pacientes sem alergia comprovada; assim, no caso de não haver alergia associada, a histamina parece ser o biomarcador mais frequentemente envolvido na EHS, bem como na MCS, sugerindo que um processo inflamatório de baixo grau está envolvido na gênese desses dois distúrbios. Consequentemente, acredita-se que, como mediador da inflamação,11 , 14 ] (veja mais). Observe também que, com exceção da Hsp 70, que foi encontrada com menor frequência no grupo MCS, não houve diferença significativa entre os três grupos de pacientes para a porcentagem de pacientes com valores acima do normal, nem qualquer diferença significativa na significam valores aumentados em comparação com os valores normais para todos os biomarcadores nos três grupos estudados, significando que EHS, MCS e a associação de ambos os distúrbios podem compartilhar um mecanismo fisiopatológico comum relacionado à inflamação de baixo grau para a gênese.
Quadro 4
Aumento dos valores médios dos níveis sangüíneos de biomarcadores relacionados à inflamação no sangue periférico de pacientes com EHS e / ou MCS, de acordo com as referências [ 9 , 10 ]. SE – erro padrão; hs-PCR – proteína C reativa hipersensível; IgE – imunoglobulina E; Hsp – proteína de choque térmico.
| Grupos de Pacientes | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Valores normais do marcador | EHS Erro padrão | Acima do normal (%) | MCS Erro padrão | Acima do normal (%) | p * | EHS / MCS Erro padrão | Acima do normal (%) | p ** |
| PCR-us ❤ mg / L | 10,3 ± 1,9 | 15 | 5,3 ± 1,7 | 12 | 0,50 | 6,9 ± 1,7 | 14,3 | 0,36 |
| Histamina <10 nmol / L | 13,6 ± 0,2 | 37. | 23,5 ± 4,5 | 33 | 0,91 | 13,6 ± 0,4 | 41,5 | 0,52 |
| IgE <100 UI / mL | 329,5 ± 43,9 | 22 | 150,9 ± 18,3 | 20 | 0,23 | 385 ± 70 | 24,7 | 0,53 |
| Hsp 70 <5 ng / mL | 8,2 ± 0,2 | 18,7 | 5,9 ± 0,5 | 12 | 0,03 | 8 ± 0,3 | 25,4 | 0,72 |
| Hsp 27 <5 ng / mL | 7,3 ± 0,2 | 25,8 | 6,8 ± 0,1 | 6 *** | 0,59 | 7,2 ± 0,3 | 31,8 | 0,56 |
* A comparação entre os grupos de pacientes EHS e MCS para os valores médios dos marcadores foi realizada usando o teste t bicaudal . Com exceção da Hsp 70, não há diferença estatisticamente significante entre pacientes com EHS e MCS para valores médios aumentados dos diferentes biomarcadores analisados, sugerindo que EHS e MCS compartilham um mecanismo fisiopatológico comum para a gênese. ** Comparação entre os grupos de pacientes EHS e EHS / MCS usando o t bicaudal-teste. Não há diferença estatisticamente significante entre pacientes com EHS e EHS / MCS para valores médios aumentados dos diferentes biomarcadores analisados. *** Com exceção do MCS, para o qual existe um valor percentual de frequência estatisticamente menor para a Hsp 27, os valores percentuais de frequência obtidos no EHS e no EHS / MCS para todos os outros parâmetros investigados não diferem significativamente com base no teste de independência do qui-quadrado.
Além disso, como indicado em Quadro 5, fomos capazes de mostrar que, no sangue periférico, há um aumento na proteína S100B em 15 a 20% dos pacientes e um aumento na nitrotirosina relacionada ao estresse nitrosativo (NTT) em 8 a 30% no EHS e / ou Grupos MCS, sugerindo que esses biomarcadores podem refletir a abertura da barreira hematoencefálica (BBB) nesses pacientes, independentemente do grupo de pacientes considerado, uma vez que foi demonstrado que a proteína S100B [ 15 , 16 ] e a nitrotirosina [ 17 , 18 , 19 , 20] são marcadores associados à abertura do BBB. Além disso, detectamos a presença de autoanticorpos contra a O-mielina em cerca de 20% de todos os casos, sejam EHS, MCS ou ambos; significando que uma resposta auto-imune contra a substância branca do sistema nervoso ocorre em pacientes; um achado que pode de fato ser a conseqüência da ocorrência de estresse oxidativo / nitrosativo [ 10 , 21 ].
Quadro 5
Aumento dos valores médios no nível sanguíneo da proteína S100B do sangue periférico, nitrotirosina (NTT) e autoanticorpos O-mielina em pacientes com EHS e / ou MCS, de acordo com as referências [ 10 , 11 ].
| Grupos de Pacientes | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Marcadores Valores Normais | EHS Erro padrão | Acima do normal (%) | MCS Erro padrão | Acima do normal (%) | p * | EHS / MCS Erro padrão | Acima do normal (%) | p ** |
| S100B <0,105 µg / L | 0,20 ± 0,03 | 14,7 | 0,25 ± 0,05 | 21.15 | 0,56 | 0,17 ± 0,03 | 19,7 | 0,69 |
| NTT *> 0,9 µg / ml | 1,36 ± 0,12 | 29,7 | 1,26 ± 0,13 | 8 | 0,85 | 1,40 ± 0,12 | 28,9 | 0,86 |
| O-mielina (teste qualitativo) | Positivo | 22,8 | Positivo | 13,6 | _ | Positivo | 23,6 | _ |
* Comparação entre os grupos EHS e MCS de pacientes usando o teste t bicaudal . Não há diferença estatisticamente significante entre os dois grupos de pacientes com EHS e MCS para valores médios aumentados dos dois biomarcadores diferentes analisados, sugerindo que EHS e MCS compartilham um mecanismo fisiopatológico comum para a gênese. ** Comparação entre os grupos EHS e EHS / MCS de pacientes usando o teste t bicaudal . Não há diferença estatisticamente significante entre pacientes com EHS e EHS / MCS para valores médios aumentados dos diferentes biomarcadores analisados, sugerindo aqui também que o EHS e o MCS compartilham um mecanismo fisiopatológico comum para a gênese.
Além disso, mais recentemente, medimos diferentes biomarcadores oxidativos e nitrosativos relacionados ao estresse, como substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), glutationa oxidada (GSSG) e NTT no sangue periférico de pacientes com EHS. Conforme relatado emFigura 2, descobrimos que quase 80% dos pacientes com EHS apresentaram um aumento nos biomarcadores relacionados ao estresse oxidativo / nitrosativo – mais precisamente, com apenas um desses três biomarcadores estudados em 43% dos pacientes, dois desses biomarcadores em 21% deles , e todos os três em 15% [ 22 ]. Isso indica claramente que, além da inflamação de baixo grau e de uma resposta auto-imune à substância branca, o EHS também pode ser diagnosticado pela presença de estresse oxidativo / nitrosativo.
Porcentagem de pacientes auto-relatados em EHS com substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico positivas (TBARS), glutationa oxidada (GSSG) e / ou biomarcadores de estresse oxidativo NTT medidos no sangue periférico, de acordo com a referência [ 22 ]. ■ Corresponde a NTT, TBARS e GSSG, ou seja, todos os três biomarcadores medidos em 14 dos 32 pacientes incluídos. ☐ Corresponde ao TBARS e GSSG analisados em todos os 32 pacientes incluídos. Os biomarcadores “positivos” correspondem aos pacientes com um, dois ou três marcadores com níveis acima dos limites normais superiores e “total” corresponde aos pacientes com pelo menos um biomarcador positivo, ou seja, com um, dois ou possivelmente três biomarcadores positivos.
Por fim, também descobrimos que, em comparação com os valores de referência normais, a proporção de 6-hidroximelatonina na urina de 24 horas (6-OHMS) / creatinina estava normal ou diminuiu significativamente em 88% dos casos, enquanto, devido a um processo ainda inexplicável, aumentou significativamente em 12%, independentemente do grupo de pacientes considerado. 6-OHMS é um metabólito da melatonina. A redução na produção de melatonina como conseqüência da exposição prolongada a CEM foi evidenciada experimentalmente em animais e em seres humanos [ 23 , 24 ]. No entanto, como também foi relatado que a exposição a CEM não altera a síntese e secreção de melatonina [ 25], uma explicação plausível alternativa poderia ser que uma diminuição na excreção de 6-OHMS na urina pode resultar de uma diminuição na biodisponibilidade metabólica da melatonina devido ao aumento da ingestão e utilização da melatonina como eliminador de radicais livres [ 26 , 27] De fato, esse poderia ser o caso em pacientes com uma diminuição no nível da razão 6-OHMS / creatinina na urina de 24 horas, uma vez que, como mostrado acima, a maioria dos pacientes com EHS apresenta estresse oxidativo / nitrosativo. Assim, uma diminuição do 6-OHMS na urina pode de fato ser uma conseqüência do efeito do estresse antioxidante desse hormônio, em vez de sua diminuição na síntese na glândula pineal. Consequentemente, essa redução na biodisponibilidade pode contribuir não apenas para distúrbios clínicos do sono nesses pacientes, mas também para uma diminuição dos mecanismos de defesa do hospedeiro, possivelmente colocando esses pacientes em risco de doença neurodegenerativa e câncer [ 28 , 29 ].
Além disso, o desenvolvimento da resposta auto-imune relacionada ao estresse oxidativo / nitrosativo também pode contribuir para enfraquecer o efeito protetor da saúde das proteínas chaperonas Hsp 70 e Hsp 27 [ 30 ]. Atualmente, não há uma explicação clara do motivo pelo qual, em 12% dos casos, em vez de ter uma diminuição normal ou significativa na proporção de 6-OHMS / creatinina na urina de 24 horas, essa proporção foi significativamente aumentada em comparação com os valores normais de controle. Conforme indicado emQuadro 6, isso pode ser devido em alguns casos ao aumento da produção de serotonina no cérebro, uma vez que a serotonina é um neurotransmissor precursor da melatonina.
Quadro 6
Dados preliminares não publicados com base na medição de neurotransmissores e seus metabólitos na urina de 42 pacientes portadores de EHS. 3-4 DOPAC – ácido 3,4-di-hidroxifenilacético.
| Neurotransmissores | Pacientes | % |
|---|---|---|
| Aumento da dopamina | 17/42 | 31 |
| 3-4 diminuição de DOPAC | 18/42 | 43 |
| Aumento da noradrenalina | 11/42 | 26 |
| Aumento da adrenalina | 8/42 | 19 |
| Diminuição da adrenalina | 12/42 | 22 |
| Aumento da serotonina | 4/42 | 9,5 |
| Diminuição da serotonina | 5/42 | 12 |
Conforme indicado em Quadro 6, as alterações nos níveis de neurotransmissores revelaram que o EHS está associado a diferentes perfis anormais de neurotransmissores, confirmando que o EHS é um novo distúrbio neurológico relacionado ao cérebro bem estabelecido.Vamos para:
5. Identificação radiológica de anormalidades neuro-vasculares cerebrais
Técnicas clássicas de imagem cerebral, incluindo tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética cerebral (RM) e angioscans cerebrais geralmente são normais em pacientes com EHS e em pacientes com MCS ou EHS / MCS, o que significa que a normalidade dessas investigações não é um argumento. contra o diagnóstico desses distúrbios patológicos. Felizmente, mostramos que o desenvolvimento e o uso de outras técnicas de imagem podem ser muito úteis para aumentar nossa capacidade de caracterizar objetivamente EHS e MCS, caso mostrem função anormal. De fato, como indicado emQuadro 7, usando o ultra-som Doppler transcraniano (TDU) em pacientes com EHS, mostramos uma diminuição no índice médio de pulsatilidade em uma ou ambas as artérias cerebrais médias, ou seja, para uma artéria em 25% e 31% dos casos, respectivamente, para a direita e artéria esquerda e para as duas artérias em 50%. Além disso, para o grupo duplo de pacientes EHS / MCS, foi para uma artéria em 20% dos casos e para as duas artérias em 50%. Além disso, no que diz respeito à resistência no fluxo sanguíneo (BBF), descobrimos que, em pacientes com EHS, a resistência ao BBF foi aumentada para uma artéria em 6,25% dos casos e para ambas as artérias em 18,75%, enquanto na EHS / Pacientes com MCS, foi de 5 a 10% para uma artéria e 25% para ambas as artérias. Observe também que a velocidade média do fluxo sanguíneo estava abaixo dos valores normais em 9,75% a 40% dos casos, enquanto estava acima dos valores normais em 5% a 18,75%,Quadro 7) Isso sugere que, no EHS e / ou no MCS, o BBF pode estar diminuído em uma ou em ambas as artérias cerebrais.
Quadro 7
Resultados do índice de resistência, índice de pulsatilidade e velocidade média do fluxo em comparação com valores normais nas artérias cerebrais médias direita e esquerda usando o ultra-som Doppler transcraniano em 32 casos de EHS e 20 casos de EHS / MCS (dados não publicados).
| EHS n = 32 | |||||||||
| Valor normal | Erro padrão | Abaixo do normal (%) | Acima do normal (%) | ||||||
| Direita e esquerda | Direita | Esquerda | Apenas à direita | Somente esquerda | Ambos | Apenas à direita | Somente esquerda | Ambos | |
| Índice de resistência | <0,75 | 0,62 ± 0,03 | 0,65 ± 0,04 | _ | _ | _ | 6,25 | 6,25 | 18,75 |
| Índice de pulsatilidade | > 0,60 | 0,55 ± 0,02 | 0,55 ± 0,03 | 25 | 31,25 | 50. | _ | _ | _ |
| Velocidade média do fluxo | 62 ± 12 | 59,56 ± 5,98 | 61,35 ± 5,27 | 9,75 | 9,75 | 31,25 | 3,12 | 9,25 | 18,75 |
| EHS / MCS n = 20 | |||||||||
| Valores normais | Média ± SE | Abaixo do normal (%) | Acima do normal (%) | ||||||
| Direita e esquerda | Direita | Esquerda | Apenas certo | Apenas esquerda | Ambos | Apenas certo | Apenas esquerda | Ambos | |
| Índice de resistência | <0,75 | 0,79 ± 0,09 | 0,64 ± 0,04 | _ | _ | _ | 5 | 10 | 25 |
| Índice de pulsatilidade | > 0,60 | 0,48 ± 0,03 | 0,61 ± 0,02 | 20 | 0 0 | 65 | _ | _ | _ |
| Velocidade média do fluxo | 62 ± 12 | 53,03 ± 9,09 | 51,77 ± 7,63 | 20 | 20 | 40. | 10 | 10 | 5 |
Além disso, usando a tomografia de ultrassonografia cerebral ultrassônica (UCTS) aplicada aos lobos temporais [ 12 ], mostramos uma diminuição significativa no índice pulsométrico médio nas áreas teciduais dependentes da artéria cerebral média desses lobos, principalmente na área capsulo-talâmica , que corresponde ao sistema límbico e ao tálamo [ 12 ]. Como exemplificado emFigura 3, essa hipo pulsação tecidual – detectada principalmente na área capsulo-talâmica desses lobos – sugere que o EHS e / ou o MCS estão associados a uma diminuição capilar do BBF nessas duas estruturas cerebrais, levando à hipótese de que eles possam estar associados alguma disfunção vascular e / ou neuronal [ 10 , 11 , 12 ]. Embora essas anormalidades não sejam específicas, pois podem ser semelhantes às encontradas na doença de Alzheimer e em outros distúrbios neurodegenerativos, recentemente confirmamos que o UCTS atualmente pode ser uma das técnicas de imagem mais precisas a serem usadas para diagnosticar EHS e / ou MCS e siga pacientes tratados objetivamente [ 12 ].
Exemplos de diagramas obtidos do banco de dados usando a tomografia por ultra-som cerebral (UCTS), explorando a pulsatilidade global do tecido ultrassonográfico centimétrico nos dois lobos temporais de um indivíduo normal ( A ) e de um paciente autorreferido por EHS ( B ), de acordo com Referências [ 11 , 12] As medidas são expressas como índice pulsométrico (PI). Observe que, em A e B, os valores médios de IP em cada área explorada são registrados do córtex até a parte interna de cada lobo temporal (ou seja, da esquerda para a direita no lobo direito e da direita para a esquerda no lobo esquerdo ) Além disso, observe que, em A (sujeito normal), todos os valores estão acima dos valores medianos normais do IP, enquanto que, em B (paciente auto-relato de EHS), valores nas chamadas áreas capsulo-talâmicas (quinto e segundo coluna dos lobos temporais direito e esquerdo, respectivamente) estão significativamente abaixo dos valores normais medianos, sugerindo que o sistema límbico e o tálamo em cada lobo temporal podem estar envolvidos na EHS, como exemplificado neste paciente.
Parece, no entanto, que essas anormalidades cerebrais não se restringem ao sistema límbico e ao tálamo, pois, usando o TDU como indicado acima, mostramos que, em pacientes com EHS e / ou MCS, o BBF nas artérias cerebrais médias pode ser anormal . Além disso, usando a ressonância magnética funcional (fMRI) em pacientes com EHS expostos cronicamente à radiação de frequência extremamente baixa (ELF), as alterações regionais do BBF também foram relatadas por Heuser e Heuser, mas principalmente nos lobos frontais, como uma rede de modo padrão anormal (DMN) ) (particularmente como hiperconectividade deste DMN), em associação com uma diminuição no BBF cerebral e nos processos metabólicos nos dois componentes hiperconectados do fragmento individualizado até agora [ 31 ]. Por exemplo, emFigura 4, o DMN anormal é representado com hiperconectividade fragmentada do componente anterior e do componente posterior, o que pode levar à diminuição do BBF e / ou metabolismo nos lobos bi-frontais.
Abrir em uma janela separadaFigura 4
Ressonância magnética cerebral anormal funcional em pacientes com queixa de EHS após exposição prolongada a CEM, de acordo com a Referência [ 31 ].Vamos para:
6. Critérios de diagnóstico
Com base nas investigações clínicas, biológicas e radiológicas acima descritas, parece que atualmente existem dados abrangentes e relevantes suficientes que permitem a caracterização e identificação objetiva da EHS como um novo distúrbio patológico neurológico bem definido. Como resultado, pacientes que relatam que sofrem de EHS devem ser investigados utilizando testes objetivos atualmente disponíveis, incluindo o uso dos biomarcadores de sangue e urina acima relatados e técnicas de imagem.
No nível clínico, sintomas isolados como dor de cabeça, zumbido, tontura ou defeitos cognitivos, embora possam ser referidos pelos pacientes como devidos a CEM ou exposição a produtos químicos, na verdade não são suficientes para o diagnóstico a ser feito, pois podem refletir outra patologia. Os argumentos clínicos para EHS poderiam, no entanto, ser os seguintes: (1) ausência de patologia conhecida, responsável pelos sintomas clínicos observados; (2) associação característica de sintomas como os que identificamos, com associação de dor de cabeça, zumbido, hiperacusia, tontura, perda de memória imediata e deficiência de atenção / concentração sendo as mais características e reprodutíveis; (3) reprodutibilidade dos sintomas sob a referida influência dos CEM; (4) regressão ou desaparecimento dos sintomas no caso da dita fuga a CEM; (5) finalmente e mais importante, a associação com MCS. Como mostramos que o MCS está associado ao EHS em 30% dos casos, e como o MCS foi bem definido durante uma reunião de consenso internacional de 1999 [32 ], essa última associação pode ser de fato o melhor critério clínico para o diagnóstico de EHS.
No entanto, como muitos desses critérios clínicos são subjetivos, não são suficientes para provar objetivamente a doença e, assim, estabelecer o diagnóstico. Entre os marcadores biológicos, a histamina no sangue é atualmente o melhor marcador disponível no caso de nenhuma alergia associada e o mais fácil de medir rotineiramente na prática médica. Além disso, a detecção no sangue de um aumento da proteína S100B e de biomarcadores oxidativos / nitrosativos relacionados ao estresse, como GSSG e NTT, também podem ser elementos contribuintes objetivos para o diagnóstico. Observe, no entanto, que em 30% dos casos não havia biomarcadores detectáveis positivos no sangue; assim, além da disponibilidade de critérios clínicos, o diagnóstico de EHS poderia ser feito usando técnicas de imagem, como TDU, fMRI e, se possível, UCTS. No geral, usando essa abordagem,Vamos para:
7. Tratamento e evolução prognóstica
No momento, não há tratamento padronizado reconhecido de EHS. Existem, no entanto, alguns tratamentos que podem ser indicados, com base em investigações biológicas. Mostramos, por exemplo, que pacientes com EHS apresentam freqüentemente um profundo déficit de vitaminas e oligoelementos, especialmente vitamina D e zinco, que devem ser corrigidos [ 10 , 11 , 22 ]. Anti-histamínicos também devem ser usados no caso de aumento da histamina no sangue. Além disso, antioxidantes como a glutationa e, mais especificamente, medicamentos anti-nitrosativos também devem ser utilizados em caso de estresse oxidativo / nitrosativo. Além disso, como exemplificado emFigura 5, mostramos que produtos naturais, como a preparação de mamão fermentado (FPP) e o ginkgo biloba, podem restaurar a pulsatilidade cerebral nas várias áreas teciduais dos lobos temporais dependentes da artéria cerebral média, melhorando assim a hemodinâmica cerebral e, consequentemente, a oxigenação cerebral [ 33 ]. Como se demonstrou que a FPP possui algumas propriedades antioxidantes, anti-inflamatórias e imunomoduladoras [ 34 , 35 , 36 ], recomendamos o uso deste produto natural amplamente disponível.
Exemplo de diagramas obtidos do banco de dados usando o UCTS que explora a pulsatilidade ultrassonográfica centimétrica global nos dois lobos temporais de um sujeito EHS na inclusão (Ti) e três meses depois (T3) após a suplementação com preparação de mamão fermentado (9 g por dia) em duas doses divididas), de acordo com a Referência [ 33 ].
No caso de nenhum tratamento e nenhuma proteção contra estressores ambientais, como CEM e vários produtos químicos, o EHS pode evoluir para alguns distúrbios neurodegenerativos e psiquiátricos, possivelmente incluindo alguns estados aparentemente relacionados à doença de Alzheimer. No entanto, no tratamento e proteção dos pacientes o mais rápido possível, nunca observamos a ocorrência da verdadeira doença de Alzheimer em nenhum paciente incluído no banco de dados. Por outro lado, regressão e até desaparecimento dos sintomas de intolerância podem ocorrer após o tratamento e a proteção dos pacientes. No entanto, em nossa experiência e conhecimento, a hipersensibilidade à CEM e / ou à sensibilidade química relacionada à MCS nunca desaparece, o que significa – diferentemente da intolerância sintomática – a EHS e a MCS parecem estar associadas a algum estado patológico neurológico irreversível, exigindo prevenção forte e persistente.Vamos para:
8. Mecanismo Fisiopatológico Proposto
Em sua declaração oficial de 2005 sobre EHS, a OMS indicou que “não há base científica para vincular os sintomas de EHS à exposição a CEM”, o que significa que não há mecanismo fisiopatológico aceito para vincular causa ambiental a doença. Este não é mais o caso. A inflamação básica de baixo grau e os estados relacionados ao estresse oxidativo / nitrosativo que mostramos em pacientes com EHS [ 10 , 11 , 22 ] são notáveis, pois confirmam os efeitos prejudiciais à saúde de (1) radiação não ionizante térmica não-térmica ou fraca, que foram comprovadas experimentalmente em animais [ 37 , 38 , 39 ] e em seres humanos [ 11] expostos a diferentes estressores ambientais, incluindo ELF e RF EMFs, e (2) vários produtos químicos ambientais produzidos pelo homem [ 40 , 41 , 42 ], especialmente no cérebro [ 43 , 44 ].
Figura 6resume as diferentes etapas do modelo que até agora conseguimos construir a partir dos dados publicados atualmente disponíveis, incluindo os nossos. Com base nos processos de inflamação e estresse oxidativo / nitrosativo que evidenciamos em pacientes com EHS e / ou MCS, esse modelo explica os mecanismos pelos quais os efeitos fisiopatológicos podem ocorrer no cérebro e, consequentemente, como a gênese do EHS e / ou MCS pode acontecer.
Abrir em uma janela separadaFigura 6
Modelo fisiopatológico de EHS / MCS baseado em neuroinflamação de baixo grau e interrupção da barreira hematoencefálica induzida por estresse oxidativo / nitrosativo, de acordo com a Referência [ 10 ].
Em um primeiro passo, pode haver uma resposta inflamatória local inicial aos estressores ambientais, quaisquer que sejam. As células microglia residentes, astrócitos e mastócitos podem ser as primeiras células do cérebro localmente envolvidas no processo inflamatório, liberando mediadores inflamatórios como a histamina. Com base em nossos dados [ 10 , 11 , 12 , 22 , 33 ], especula-se que a histamina seja um mediador fundamental que contribui para a indução de estresse oxidativo / nitrosativo e, conseqüentemente, a hipoperfusão cerebral, levando a alguma hipóxia.
Em uma segunda etapa, a amplificação da inflamação pode ocorrer, incluindo a interrupção da BBB relacionada ao estresse oxidativo / nitrosativo, permitindo a transmigração das células inflamatórias circulantes do sangue para o cérebro. Finalmente, ocorreria neuroinflamação no cérebro, envolvendo principalmente a área capsulo-talâmica dos lobos temporais, isto é, o sistema límbico e o tálamo.
O principal interesse desse modelo fisiopatológico abrangente é que ele pode explicar os principais sintomas clínicos que ocorrem em pacientes com EHS e / ou SCM, uma vez que o envolvimento do sistema límbico pode ser responsável pelas alterações patológicas emocionais e cognitivas (em particular a perda de memória), enquanto o o envolvimento talâmico pode explicar anormalidades relacionadas à sensibilidade, tanto superficiais quanto profundas. Naturalmente, a possível extensão da neuroinflamação nos lobos frontais e possivelmente no hipotálamo [ 45 ] pode, além disso, explicar os outros sintomas clínicos associados.Vamos para:
9. Etiopatogenia e Prevenção
A origem causal do EHS ainda é debatida e a atual mensagem institucional atual é de que não há provas de que a gênese do EHS esteja causalmente relacionada à exposição a CEM. Existe, no entanto, grande confusão na literatura científica atual ao abordar esse problema, já que atualmente não há uma distinção clara entre a causa da ocorrência de sintomas clínicos em pacientes com EHS, ou seja, após a ocorrência do EHS e a origem causal ambiental do EHS em si. De fato, conforme relatado emQuadro 8, consultando o banco de dados e analisando retrospectivamente a exposição anterior a CEM e / ou produtos químicos em pacientes portadores de EHS e EHS / MCS, descobrimos que existem atualmente vários argumentos diretos e indiretos que sugerem fortemente que a exposição a CEM e até produtos químicos podem causar ou contribuir causar EHS.
Quadro 8
Análise clínica da EMF presumida excessiva autorreferida e exposição a produtos químicos antes da ocorrência de eletro-hipersensibilidade (dados não publicados). DECT – telecomunicações sem fio aprimoradas digitais; RF – radiofrequência; ELF – frequência extremamente baixa.
| Fontes | EHS (%) | Bandas de frequência |
|---|---|---|
| Celular | 37. | RF |
| Telemóvel / DECT | 8 | |
| DECT | 7 | |
| Biombo de raios catódicos | 9 | |
| Wi-fi | 16 | |
| Torres de antena de relé | 3 | |
| Lâmpadas economizadoras de energia / telefone celular * | 1.4 | RF e ELF |
| Linhas de alta tensão | 2.7 | DUENDE |
| Transformador | 1.7 | |
| Estrada de ferro | 0,8 | |
| Produtos químicos | 11 | |
| Idiopática ** | 2.4 |
* A exposição excessiva à fonte presumida diz respeito a baixas frequências (LF) e radiofrequências (RF); ** possível suscetibilidade genética.
Além disso, uma distinção adicional deve ser feita entre o termo geral de intolerância, que se refere aos sintomas clínicos e / ou anormalidades biológicas que ocorrem em uma determinada situação ambiental, e o termo hipersensibilidade, que deve de fato ser definido como um dado fisiopatológico endógeno específico estado caracterizado por uma diminuição do limiar de tolerância ambiental a um ponto tão crítico que os pacientes se tornam intolerantes a estressores de baixa dose. Essa distinção já é feita na medicina como, por exemplo, a individualização da atopia em pacientes alérgicos.
Assim, se concordarmos com a distinção entre o conceito de intolerância e o de EHS, o EHS deve ser caracterizado por definição como uma diminuição específica do limiar de intolerância, segundo o qual os pacientes se tornam intolerantes à exposição a EMF com baixa dose de intensidade, enquanto o MCS ( como já indicado pelo relatório da reunião de consenso do MCS em 1999 em Atlanta) foi definido por um estado fisiopatológico semelhante no qual os pacientes se tornam intolerantes a doses múltiplas de produtos químicos em baixa dose [ 32] Essa distinção pode explicar por que a maioria dos estudos que utilizam testes de provocação com o objetivo de reproduzir os sintomas clínicos que podem ocorrer sob exposição a CEM em pacientes autorreferidos com EHS relatam resultados negativos. De fato, esses resultados negativos podem dever-se a falhas científicas diferentes e inaceitáveis: (1) a falta de critérios objetivos de inclusão, porque os biomarcadores objetivos não foram utilizados para definir EHS nos chamados pacientes auto-relatados em EHS; (2) os pacientes com EHS podem ser sensíveis a certas frequências e não necessariamente a outras; (3) a duração da exposição era geralmente muito curta e a avaliação muito cedo; (4) associação com MCS não foi considerada; (5) como relatado acima, os pacientes com EHS têm defeitos cognitivos e, portanto, podem cometer erros ao distinguir a exposição a CEM da exposição simulada; (6) e acima de tudo
Portanto, nessa base, e devido às evidências experimentais fornecidas por estudos em animais [ 37 , 38 , 39 , 43 , 44 ] e em seres humanos [ 11 , 14 , 23 , 24 ], demonstramos o impacto prejudicial da CEM na saúde. Acreditamos que, atualmente, não existem dados científicos suficientemente robustos para refutar um papel da exposição a CEM na indução dos sintomas clínicos e alterações biológicas descritos anteriormente em pacientes com EHS.
Portanto, a origem causal da EHS deve ser estabelecida com uma abordagem científica diferente. Verificou-se que RF e ELF causam efeitos biológicos adversos persistentes, não apenas em animais [ 46 , 47 ], mas também em plantas [ 48 , 49 ] e microorganismos [ 50 ]. Aqui também, tais observações certamente descartam a hipótese de um efeito nocebo como a causa inicial da EHS. De fato, os estados de inflamação e oxidação / nitrosação que mostramos em pacientes com EHS são notáveis, pois confirmam os dados obtidos experimentalmente em animais expostos a esses dois tipos de frequências não ionizantes [ 37 , 38 , 39 ], especialmente no cérebro [ 43 ,44 ] Além disso, as anormalidades cápsulo-talâmicas associadas ao sistema límbico que mostramos caracterizar esses pacientes [ 12 , 33 ] podem provavelmente corresponder às alterações neuronais do hipocampo causadas pela exposição a CEM em ratos [ 51 , 52 , 53 ].
Portanto, consideramos que os efeitos biológicos que observamos em pacientes com EHS podem ser devidos às características pulsadas e polarizadas de CEM artificiais emitidas por tecnologias elétricas ou sem fio, em oposição a CEMs naturais não polarizadas e continuamente emitidas terrestres [ 54 , 55 , 56 ].
Além disso, como indicado em Quadro 9, mostramos que, em 30% dos casos de EHS, o EHS estava associado ao MCS, com o MCS precedendo a ocorrência de EHS em 37% desses casos associados ao EHS / MCS; significando que neste grupo de pacientes, a EHS evoluiu para MCS em 63% dos casos. Conforme relatado emQuadro 8, especulamos que produtos químicos ambientais sintéticos também podem estar envolvidos causalmente na gênese de EHS em cerca de 11% dos casos.
Quadro 9
Percentual de pacientes com MCS que sofreram mais de EHS e vice-versa.
| Total de pacientes com EHS / MCS | Total de pacientes com EHS, incluindo pacientes com EHS / MCS * | |
|---|---|---|
| Percentual de pacientes com MCS que sofreram mais de EHS | 37. | 11 |
| Porcentagem de pacientes com EHS que mais tarde sofreram de MCS | 63. | 19 |
* Os pacientes com EHS / MCS representam 30% do número total de pacientes com EHS.
Essas várias considerações não devem ser negligenciadas, pois, para evitar riscos, o conhecimento delas pode levar a medidas de proteção em pacientes com EHS e / ou MCS. Tais medidas devem incluir, tanto quanto possível, a prevenção de CEM e produtos químicos, uso de roupas anti-CEM e desintoxicação de carga elétrica relacionada ao aterramento. Além disso, medidas preventivas públicas para as pessoas mais vulneráveis - principalmente mulheres grávidas, bebês, crianças e adolescentes – devem ser adotadas limitando ou até mesmo evitando totalmente o uso da tecnologia sem fio nessas condições. Tais medidas de proteção também devem ser tomadas e realizadas em pacientes vulneráveis, ou seja, em pacientes cardíacos com marcapassos, em pacientes com prótese auditiva e em pacientes com doenças neurodegenerativas.Vamos para:
10. A praga mundial da saúde
Outro argumento incriminador do papel da nova tecnologia sem fio e possivelmente de produtos químicos artificiais introduzidos no meio ambiente [ 57 , 58 ] é que, conforme indicado emQuadro 10, o aumento na prevalência de EHS não se restringe a um único país, mas atualmente é uma praga mundial, que começou assim que essas tecnologias industriais se espalharam. Estima-se que a prevalência da ocorrência de EHS varie de 0,7% a 13,3%, afetando principalmente cerca de 3% a 5% da população em muitos países (Quadro 10), o que significa que milhões de pessoas podem ser afetadas pelo EHS em todo o mundo.
Quadro 10
Prevalência estimada de pessoas com EHS autorreferida em diferentes países do mundo. EUA – Estados Unidos da América.
| País | Encontro | Tamanho da amostra | Taxa de contribuição de pessoas (%) | % Estimada de pessoas com EHS | Referências |
|---|---|---|---|---|---|
| Suécia | 1997 | 15.000 (19-80) * | 73 | 1.5 | Hillert et al., 2002 [ 59 ] |
| Suécia | 2010 | 3406 | 40. | 2.7 | Palmquist et al., 2014 [ 60 ] |
| suíço | 2004 | 2048 (> 14) * | 55,1 | 5 | Schreier et al., 2006 [ 61 ] |
| suíço | 2008 | 1122 (30-60) * | 37. | 8.6 | Roosli et al., 2010 [ 62 ] |
| suíço | 2009 | 1122 (30-60) * | 37. | 7,7 | Roosli et al., 2010 [ 62 ] |
| Alemanha | 2004 | 30.047 | 58,6 | 10,3 | Blettner et al., 2009 [ 63 ] |
| Alemanha | 2004 | 30.047 | 58,4 | 8,7 | Kowall et al., 2012 [ 64 ] |
| Alemanha | 2006 | 30.047 | 58,4 | 7.2 | Kowall et al., 2012 [ 64 ] |
| EUA (Califórnia) | 1998 | 2072 | 58,3 | 3.2. | Levallois et al., 2002 [ 65 ] |
| Finlândia | 2002 | 6121 | 40,8 | 0,7 | Korpinen et al., 2009 [ 66 ] |
| Grã Bretanha | Antes de 2007 | 3633 | 18,2 | 4 | Eltiti et al., 2007 [ 67 ] |
| Taiwan | 2007 | 1251 | 11,5 | 13,3 | Tseng et al., 2011 [ 68 ] |
| Áustria | Antes de 2008 | 460 | 88 | 3.5 | Schröttner e Leitgeb, 2008 [ 69 ] |
| Japão | Antes de 2009 | 2472 | 62,3 | 1.2 | Furubayashi et al., 2009 [ 70 ] |
| Holanda | 2011 | 5789 | 39,6 | 3.5 | Batiatsas et al., 2014 [ 71 ] |
| Holanda | Antes de 2013 | 1009 | 60 | 7 | Vabn Dongen et al., 2014 [ 72 ] |
* Quando precisos, os intervalos de idade dos pacientes incluídos são indicados entre colchetes.
Além disso, embora esses números relatados de prevalência de EHS sejam apenas estimativas, não avaliados criticamente devido à falta de critérios objetivos para definir claramente EHS, é possível – conforme especulado em Figura 7– que a prevalência de EHS continuará a crescer no futuro, na medida em que a fabricação de tecnologia sem fio e de produtos químicos industriais continuará a se desenvolver.
Prevalência estimada (%) de pessoas em todo o mundo que se consideram eletrohipersensíveis, plotadas ao longo do tempo em um gráfico de distribuição normal, de acordo com a Referência [ 73 ].Vamos para:
11. Conclusões
Em resumo, mostramos que atualmente existem dados clínicos, biológicos e radiológicos suficientes para que a EHS seja reconhecida como um distúrbio neurológico patológico bem definido, objetivamente identificado e caracterizado. Como resultado, os pacientes que relatam que sofrem de EHS devem ser diagnosticados e tratados com base nos testes biológicos atualmente disponíveis, incluindo a detecção de biomarcadores de sangue e urina periféricos e o uso de técnicas de imagem como fMRI, TDU e, quando possível, UCTS. Além disso, como mostramos pela primeira vez que o EHS está freqüentemente associado ao MCS e que ambas as entidades clínico-biológicas podem estar associadas a um mecanismo fisiopatológico comum para a gênese, parece claramente que eles podem ser identificados como uma síndrome patológica neurológica única, seja qual for sua origem causal. Além disso; como foi demonstrado que a gênese da MCS pode ser atribuída à exposição química tóxica, e a EHS à potencialmente excessiva exposição a CEM e / ou química; medidas de proteção contra esses dois estressores ambientais devem ser tomadas.
Qualquer que seja sua origem causal e mecanismo de ação, o EHS deve, portanto, a partir de agora ser reconhecido como um novo distúrbio patológico neurológico identificado e caracterizado. Como já é uma verdadeira praga da saúde que potencialmente envolve milhões de pessoas em todo o mundo, ela deve ser reconhecida pela OMS e, portanto, ser incluída no CDI da OMS. Conforme declarado durante a reunião internacional de consenso científico sobre EHS e MCS que organizamos em 2015 em Bruxelas, os cientistas pediram por unanimidade à OMS que assumisse urgentemente suas responsabilidades, classificando EHS e MCS como códigos separados no CID; de modo a aumentar a conscientização científica dessas duas entidades patológicas na comunidade médica e no público em geral e incentivar a pesquisa e treinar médicos para diagnosticar, tratar e prevenir com eficiência o EHS e o MCS – que de fato constituem um único,Vamos para:
Agradecimentos
Os autores agradecem a Marie Anne Barros, da ARTAC, pela assistência clínica, assim como Sylvie Barbier, do Laboratoire Barbier-Metz, e Natalio Awaida, do Labo XV-Paris, pela coleta de sangue e medições de marcadores de sangue relacionados ao EHS de alta qualidade. Eles também agradecem a Tony Tweedale, da RISK (Rebutting Industry Science with Knowledge) Consultancy, em Bruxelas, por sua cuidadosa revisão científica e em inglês do manuscrito.Vamos para:
Abreviações
| 6-OHMS | 6-hidroximelatonina |
| BBB | barreira hematoencefalica |
| BBF | fluxo sanguíneo cerebral |
| Tomografia computadorizada | tomografia computadorizada (TC) |
| DECT | telecomunicações sem fio aprimoradas digitais |
| DMN | rede em modo padrão |
| EHS | eletrohipersensibilidade |
| EHS / MCS | eletrohipersensibilidade e sensibilidade química múltipla |
| EMF | campo eletromagnetico |
| DUENDE | frequências extremamente baixas |
| fMRI | ressonância magnética funcional |
| GSSG | glutationa oxidada (GSSG) |
| Hs-CRP | proteína C reativa hipersensível |
| CID | classificação internacional da doença |
| IEI-EMF | intolerância ambiental idiopática atribuída à EMF |
| IgE | imunoglobulina E |
| IPCS | Programa Internacional de Segurança Química |
| MCS | sensibilidade química múltipla |
| Ressonância magnética | imagem de ressonância magnética |
| NTT | nitrotirosina |
| PI | índice pulsométrico |
| RF | radiofrequências |
| TBARS | substâncias reativas ao ácido tiobarbitúrico |
| TDU | ultrassonografia Doppler transcraniana |
| UCTS | tomografia de ultra-sonografia cerebral |
| QUEM | Organização Mundial de Saúde |
| Wi-fi | fidelidade sem fio |
Contribuições do autor
Conceptualização: DB e PI; metodologia, DB; software, PI; validação, DB e PI; análise formal, PI; investigação, DB; recursos, DB; curadoria de dados, PI; redação – preparação do rascunho original, DB; redação – revisão e edição, DB e PI; visualização, PI; supervisão, DB; administração do projeto, PI Todos os autores leram e concordaram com a versão publicada do manuscrito.Vamos para:
Financiamento
O presente estudo foi financiado pelo ARTAC, um centro de pesquisa privado sem fins lucrativos (Paris, França; www.artac.info ), ECERI (Europa) e parcialmente pelo Osato Research Institute (Japão).Vamos para:
Conflitos de interesse
Os autores declaram não haver conflitos de interesse. Os financiadores não tiveram nenhum papel no desenho do estudo; na coleta, análise ou interpretação de dados; na redação do manuscrito ou na decisão de publicar os resultados. Vamos para
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Referências
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Poluição Eletromagnética. O mal que atinge a todos sem ser percebido 
